Эпилепсия у собак

Синдром Леннокса-Гасто.

Синдром Леннокса-Гасто (СЛГ) – эпилептическая энцефалопатия детского возраста, характеризующаяся полиморфизмом приступов, специфическими изменениями ЭЭГ и резистентностью к терапии. Частота СЛГ составляет 3-5% среди всех эпилептических синдромов у детей и подростков; болеют чаще мальчики.
Заболевание дебютирует, преимущественно, в возрасте 2-8 лет (чаще 4-6 лет). Если СЛГ развивается при трансформации из синдрома Веста, то возможно 2 варианта:
Инфантильные спазмы трансформируются в тонические приступы при отсутствии латентного периода и плавно переходят в СЛГ.
Инфантильные спазмы исчезают; психомоторное развитие ребенка несколько улучшается; картина ЭЭГ постепенно нормализуется. Затем спустя некоторый латентный промежуток времени, который варьирует у разных больных, появляются приступы внезапных падений, атипичные абсансы и нарастает диффузная медленная пик-волновая активность на ЭЭГ.
Для СЛГ характерна триада приступов: пароксизмы падений (атонически- и миоклонически-астатические); тонические приступы и атипичные абсансы. Наиболее типичны приступы внезапных падений, обусловленные тоническими, миоклоническими или атоническими (негативный миоклонус) пароксизмами. Сознание может быть сохранено или выключается кратковременно. После падения не наблюдается судорог, и ребенок сразу же встает. Частые приступы падений приводят к тяжелой травматизации и инвалидизации больных.
Тонические приступы бывают аксиальными, проксимальными или тотальными; симметричными либо четко латерализованными. Приступы включают в себя внезапное сгибание шеи и туловища, подъем рук в состоянии полуфлексии или разгибания, разгибание ног, сокращение лицевой мускулатуры, вращательные движения глазных яблок, апноэ, гиперемию лица. Они могут возникать, как в дневное время, так и особенно часто, ночью.
Атипичные абсансы также характерны для СЛГ. Проявления их многообразны. Нарушение сознания бывает неполным. Может сохраняться некоторая степень двигательной и речевой активности. Наблюдается гипомимия, слюнотечение; миоклонии век, рта; атонические феномены (голова падает на грудь, рот приоткрыт). Атипичные абсансы обычно сопровождаются понижением мышечного тонуса, что вызывает как бы “обмякание” тела, начиная с мышц лица и шеи.
В неврологическом статусе отмечаются проявления пирамидной недостаточности, координаторные нарушения. Характерно снижение интеллекта, не достигающее, однако, тяжелой степени. Интеллектуальный дефицит констатируется с раннего возраста, предшествуя заболеванию (симптоматические формы) или развивается сразу после появления приступов (криптогенные формы).
При ЭЭГ-исследовании в большом проценте случаев выявляется нерегулярная диффузная, часто с амплитудной асимметрией, медленная пик-волновая активность с частотой 1,5-2,5 Гц в период бодрствования и быстрые ритмические разряды с частотой около 10 Гц – во время сна.
При нейровизуализации могут иметь место различные структурные нарушения в коре головного мозга, включая пороки развития: гипоплазия мозолистого тела, гемимегалэнцефалия, кортикальные дисплазии и пр.
В лечении СЛГ следует избегать препаратов, подавляющих когнитивные функции (барбитураты). Наиболее часто при СЛГ применяются вальпроаты, карбамазепин, бензодиазепины и ламиктал. Лечение начинается с производных вальпроевой кислоты, постепенно увеличивая их до максимально переносимой дозы (70-100 мг/кг/сут и выше). Карбамазепин эффективен при тонических приступах – 15-30 мг/кг/сут, но может учащать абсансы и миоклонические пароксизмы. Ряд больных реагирует на увеличение дозы карбамазепина парадоксальным учащением приступов. Бензодиазепины оказывают эффект при всех типах приступов, однако этот эффект временный. В группе бензодиазепинов применяются клоназепам, клобазам (фризиум) и нитразепам (радедорм). При атипичных абсансах может быть эффективен суксилеп (но не как монотерапия). Показана высокая эффективность комбинации вальпроатов с ламикталом (2-5 мг/кг/сут и выше). В США широко используется комбинация вальпроатов с фелбаматом (талокса).

Прогноз при СЛГ тяжелый. Стойкий контроль над приступами достигается лишь у 10-20% больных. Прогностически благоприятно преобладание миоклонических приступов и отсутствие грубых структурных изменений в мозге; негативные факторы – доминирование тонических приступов и грубый интеллектуальный дефицит.

Взаимодействие

Потенцирует эффекты алкоголя, противосудорожных и гипотензивных средств, нейролептиков, трициклических антидепрессантов, анальгетиков (в т.ч. наркотических анальгетиков), снотворных ЛС, общих анестетиков, миорелаксантов, антигистаминных ЛС с седативным эффектом. Аналептики, психостимуляторы — снижают активность. Антациды могут понижать скорость, но не степень всасывания диазепама.

Изониазид замедляет выведение диазепама (и увеличивает его концентрацию в крови). Ингибиторы микросомального окисления (в т.ч. циметидин, кетоконазол, флувоксамин, флуоксетин, омепразол) изменяют фармакокинетику и увеличивают продолжительность эффекта диазепама. Рифампицин снижает концентрацию диазепама в крови. Эритромицин замедляет метаболизм диазепама в печени. Диазепам может изменять плазменные концентрации фенитоина.

Лечение посттравматической сенсорной невропатии

Наиболее проблемным результатом стоматологических хирургических вмешательств, местной анестезии или эндодонтического лечения является повреждение тройничного нерва с последующим нарушением функции чаще всего нижнего альвеолярного(IAN) и/или язычного нерва(LN). Изменённые ощущения и боль в орофациальной области, связанные с повреждением веток тройничного нерва, могут мешать выговаривать звуки, кушать и пить, целоваться, бриться, наносить макияж, чистить зубы и даже работать и спать.

Лечение посттравматической сенсорной невропатии зависит прежде всего от причин и механизмов повреждения нерва и самое главное — от времени после травмы до начала лечения.

Тройничный нерв – это самый крупный периферический сенсорный нерв в организме человека, который представлен более 40%-ами сенсорной коры, поэтому принятие клиницистом единственного правильного решения о терапевтической тактике после его повреждения — всегда сложная задача.

Наиболее часто ятрогенно повреждаемые ветви тройничного нерва — нижний альвеолярный нерв (IAN) и язычный нерв (LN).

Язычный нерв расположен свободно в мягких тканях, поэтому основными причинами его повреждения являются удаление третьих моляров и локальная анестезия.

Нижний альвеолярный нерв находится в костном канале нижней челюсти и к основным причинам его повреждения относятся имплантация, апикальная инфекция, эндодонтическое лечение, периапикальная хирургия.

Рис. 1. Морфологический препарат нижней трети лица с демонстрацией отпрепарированого язычного нерва, который проходит в глубине мягких тканей и прилежит к язычной поверхности нижней челюсти в ретромолярной области.

Рис. 2. Схематическое изображение хода язычного и нижнеальвеолярного нерва.

После ятрогенного повреждения тройничного нерва пациент испытывает не только нарушение сенсорной функции, но и снижение качества жизни, психологический дискомфорт и социальные проблемы, проявление которых более устойчивые в случаях, если пациент старшего возраста, а время от дня травмы до признания повреждения врачом и принятия терапевтических решений более 48 часов

Также важно помнить, что посттравматические последствия тем тяжелее, чем проксимальнее травма по отношению к телу клетки

Пациентам почти всегда трудно принять и справиться с такими негативными последствиями оральной и челюстно-лицевой хирургии, поскольку удаление третьих моляров или имплантация часто является необязательной манипуляцией, а пациент, принимая решение в пользу такого хирургического лечения, ожидает значительных функциональных и/или эстетических улучшений.

До сих пор нет консенсуса относительно протоколов лечения таких повреждений, однако есть чёткое понимание, что на тактику и успех лечения нейросенсорного дефицита будет влиять механизм и продолжительность травмы нерва, связанные с травмой клинические признаки и симптомы, включая психологические, функциональные или связанные с болью жалобы пациентов.

Недавно проведенный Кокрановский систематический обзор лечебных тактик в случаях посттравматической невропатии, полученных в результате стоматологических вмешательств, пришел к выводу о том, что до сих пор существует необходимость в рандомизированных контролируемых клинических исследованиях с целью изучения эффективности хирургического, медикаментозного и психологического лечения ятрогенных повреждений нижнего альвеолярного и язычного нервов.

Приоритетом при ведении таких пациентов является честный разговор доктора о том, является ли повреждение нерва постоянным или временным. Это поможет пациенту принять ответственное решение о хирургическом лечении, однако контроль боли и реабилитация должны быть начаты как можно раньше с учётом психологических проблем, связанных с ятрогенезом травмы.

Существует ложное убеждение, что большинство повреждений тройничного нерва восстанавливаются, хотя на самом деле, например, повреждения язычного нерва, связанные с созданием лингвального хирургического доступа, восстанавливаются через 10 недель и всего в 88% случаев.

Лечение

Прежде чем начинать лечить питомца, врач проведет необходимую диагностику, которая включает в себя:

• Беседу с хозяином о перенесенных ранее заболеваниях, поставленных прививках, о продолжительности и частоте приступов.
• Анализ крови и мочи.
• Биохимический анализ крови.
• УЗИ органов брюшной полости.
• Рентген черепа.
• ЭКГ.
• МРТ.

Диагностика необходима для того, чтобы понять в каком состоянии находится питомец и выписать нужные препараты. Лечение эпилепсии у собак обычно происходит при помощи следующих препаратов:

• Фенобарбитал.
• Диазепам.
• Фенотоин.
• Примидон.
• Витамины группы В.
• Магний.
• Марганец.

Лекарственные препараты выдаются только по рецепту, они не только облегчат жизнь питомцу, но и уменьшат количество приступов. Необходимо строго принимать препараты, нельзя самостоятельно изменять дозировку, потому что это не только может не помочь любимцу, но даже ухудшить его состояние. Если резко заменить препараты или отказаться от их приема, то на этом фоне могут участиться приступы. Отмена происходит медленно, постепенно снижая дозировку. Во время приема лекарственных средств нужно периодически делать анализ крови для исключения почечной недостаточности. В случае подозрения ветеринар назначит другие, похожие по действию средства.

Даже единственный приступ является поводом для посещения специалиста, потому что это серьезное испытание для нервной системы собаки.

Как правило, эпилепсия у собак нуждается в довольно длительном лечении, во время которого питомец имеет риск набрать лишний вес. Это имеет взаимосвязь с приемом противоэпилептических средств

Поэтому необходимо обращать внимание на рацион животного. Собаке, страдающей эпилепсией, лучше давать натуральный корм, а не сухой

Ветеринары рекомендуют придерживаться низкокалорийной диеты с необходимым содержанием витаминно-минерального состава.

Из рациона животного нужно исключить корм с содержанием бромида калия, потому что этот элемент может привести к эпилептическому приступу.

Виды эпилепсии и причины возникновения

Основной причиной возникновения судорожных припадков являются:

Врожденные дефекты в структурах головного мозга

К ним относятся:

• временные недостатки питания ГМ в период внутриутробного развития, что приводит к нарушениям процессов возбуждения и торможения в нейронах;
• патологии мозжечка;
• патологии вестибулярного аппарата;
• заболевания слухового нерва.

Приобретенные аномалии функционирования ЦНС

Причинами могут стать:

• Инфекции, поражающие НС;
• интоксикация организма;
• черепно-мозговые травмы;
• воздействие на животное электрическим током;
• несбалансированное питание (недостаток определенных элементов);
• укусы ядовитых насекомых;
• сбои гормональной системы;
• гельминтозы;
• низкая концентрация глюкозы в крови;
• опухолевые новообразования в структурах головного мозга.

Эпилепсия – это следствие неврологического расстройства, которое происходит в головном мозге животного

Спровоцировать эпилептический припадок у больного животного может:

• сильный стресс;
• внезапный резкий шум или вспышки света;
• переутомление;
• резкий сбой гормонального фона;
• сильные эмоции (испуг, радость).

Эпилептические припадки могут быть ярко выраженными (хорошо заметны все стадии приступа) или практически незаметными.

Во втором случае (малого припадка или абсанса), животное может не отключаться и не падать на пол. Потеря сознания кратковременна, судороги проявляются только в конечностях. Питомец быстро приходит в себя. Первый случай будет подробнее описан ниже в статье.

Причины возникновения и последствия

Причиной эпилептического приступа может стать очаг возбуждения, возникший в коре головного мозга животного. Импульсы по нервным путям передаются мышцам и приводят к их сокращению, которое не поддается контролю.Для выявления причин болезни и назначения лечения, ветеринар руководствуется данными о частоте приступов и характере их проявления. Проявляются эпилептические припадки по-разному – затрагивая все тело или только отдельные его части.

Эпилепсии подвержены около 6% собак, но есть породы, которые более предрасположены к этому заболеванию, такие как: таксы, хаски, овчарки, сенбернары, боксеры и др.

Основные причины

Первичная эпилепсия (врожденная) обусловлена генетической предрасположенностью — она может передаваться по наследству. Причины ее возникновения неизвестны, но у ученых есть предположение, что именно «поломка» в генетическом коде собаки приводит к таким последствиям.

Приступы в этом случае могут возникать из-за сбоев в работе механизмов, несущих ответственность за возбудительные и угнетающие способности нервной системы. Припадки при первичной эпилепсии начинаются уже с шести месяцев. Они имеют определенную периодичность и с возрастом учащаются.Вторичная эпилепсия (приобретенная) появляется вследствие перенесенных заболеваний и других внешних факторов, а именно:

• заболеваний различных внутренних систем и органов;
• врожденных дефектов, травм головы, болезней головного мозга, опухолевых процессов;
• отравлений токсичными веществами и ядами, укусов ядовитых насекомых;
• поражения электрическим током;
• на фоне заболевания чумкой, а также энцефалита.

Последствия заболевания

Эпилепсия у собак не является смертельно опасным заболеванием и практически не сказывается на продолжительности жизни питомца. Однако требуется пожизненное регулярное лечение для облегчения приступов и уменьшения их частоты

Если соблюдать предписания врачей и одаривать любимца заботой и вниманием, можно значительно улучшить качество жизни собаки и негативных последствий эпилепсии не последует

Симптомы эпилепсии

Эпилептический приступ у собаки начинается с ауры – предвестника начинающегося припадка. Питомец становится беспокойным, скулит, прячется, из пасти обильно текут слюни. Затем наступает иктальная стадия (судороги). Собака визжит, ее тело сильно трясет.

Завершающий этап называется постиктальным. Животное успокаивается, однако испытывает дискомфорт, наблюдается сильное слюноотделение, изменение поведения.

Приступ может продолжаться пару минут или затянуться на несколько часов. Диагностировать припадок эпилепсии можно по следующим признакам:

• потеря сознания;
• лихорадка;
• запрокидывание головы;
• сжимание и разжимание челюстей;
• подергивание конечностей;
• расширенные зрачки;
• закатывание вверх глазных яблок;
• громкое, тяжелое дыхание.

Эпилепсия у собак: симптомы

Судороги чаще всего происходят во время отдыха или сна. Перед тем, как начинаются припадки, животное нервничает, скулит, пытается спрятаться. Наблюдается обильное слюноотделение.

Эпилептический припадок

После начинается «иктальная стадия»: конечности вытягиваются, лапы судорожно подергиваются, а голова запрокидывается назад. Зрачки расширены и не реагируют на свет. Отмечается прерывистое дыхание, выделение кровянистой пены из пасти вследствие прикусов. Передние и задние лапы непроизвольно сгибаются и разгибаются. Возможно непроизвольное мочеиспускание и испражнение. Животное обычно находится без сознания.

Затем начинается «постиктальная стадия»: животное дезориентировано в пространстве, вскакивает, натыкается на окружающие предметы, скулит. После приходит в себя.

Типы приступов

В зависимости от степени выраженности встречаются следующие типы:

Генерализованный приступ.

Вышеуказанные стадии ярко выражены.

Слабый приступ.

Окаменение или вытягивание конечностей практически не наблюдается. Животное находится в сознании.

Малый эпилептический приступ.

Практически без клинических проявлений. Сознание теряется лишь на несколько секунд. Сохраняется тонус мышц. У животного отмечается бессмысленный взгляд.

Частичный приступ.

Судорожные движения поражают определенную часть туловища. Можете перерасти в генерализованный.

Положение собаки неестественно во время припадка

ТРАВМА ГОЛОВЫ

Травмы головы являются причинами еще 5-10% случаев
эпилепсии. Посттравматическая эпилепсия может последовать за травмой головного мозга
в результате сильного ушиба, дорожно-транспортного происшествия, жестокого обращения с детьми,
огнестрельного ранения и др. Посттравматические судороги иногда развиваются сразу после
травмы, а иногда появляются через несколько лет. Эксперты полагают,
что все, кто перенес травму головного мозга, приведшую к длительной потере
сознания, имеют повышенную вероятность развития эпилепсии. Эпилепсия очень
редко возникает после незначительных травм головы. Все родители знают,
что падения и ушибы — такая же неотъемлемая часть роста, как детские болезни,
поэтому незачем жить в постоянном страхе, что ребенок может споткнуться.
Кроме того, надо понимать, что не каждый эпилептический приступ вызывается
падением. Однако следует иметь в виду, что дети очень ранимы.
Даже сильное укачивание ребенка, особенно младенца, способно нанести
вред его умственному и физическому здоровью и привести к эпилептических приступов или умственной
отсталости. Если у вашего ребенка возникли судороги сразу или через
несколько часов после травмы головы, вас сможет успокоить тот факт,
что подобные приступы повторяются редко. Однако приступы, развившиеся через
несколько месяцев или лет после повреждения мозга, повторяются намного чаще.
Посттравматические приступы медленнее всего развиваются у детей. Они могут появиться
даже через 25 лет после травмы головы.