Стронгилятозы

СТРОНГИЛЯТОЗЫ.

За отчетный период  в отдел бактериологии и паразитологии поступило 75 проб, выделено 28 положительных случаев:

1. в 2-х пробах  мяса от вынужденно убитых животных обнаружена культура – E.coli; в 1-ой пробе – Staphylococcusaureus и в 2-х пробах биохимия не соответствует нормам;
2. в соскобе из уха собаки выделены возбудители смешанной инфекции – Ps.aeruginosa и Proteusvulgaris;
3. в 9 пробах фекалий от крс обнаружены яйца стронгилят;
4. в 5 пробах фекалий от лошадей обнаружены яйца трихонематид;
5. в 3 пробах фекалий от свиней обнаружены яйца эзофагостом;
6. в 3 пробах фекалий от свиней обнаружены яйца аскарид;
7. в патологическом материале от лошади обнаружены личинки желудочно-кишечного овода рода гастрофилюс и нематоды диктиокаулы.

 СТРОНГИЛЯТОЗЫ. Болезни, вызываемые большой группой нематод из подотряда Strongylata. Стронгилята в половозрелой стадии паразитируют, в зависимости от видовой принадлежности, в пищеварительном тракте или дыхательных органах животных. Характерными морфологическими особенностями нематод этого подотряда являются наличие на хвостовых концах самцов половой бурсы и двух спикул кутикулярного строения.

Видовую принадлежность стронгилид определяют по строению ротовых капсул у гельминтов. Для этого кутикулу нематод просветляют в молочной кислоте и рассматривают гельминтов под микроскопом. У де-лафондий на дне ротовой капсулы видны два ушковидных зуба, у стронгилюсов — четыре, а у альфортии зубов нет.

Самки всех стронгилид яйцекладущие. Отложенные в кишечнике животных самками стронгилид яйца выходят с фекальными массами во внешнюю среду, где при благоприятных условиях в течение суток в них формируются личинки. Личинки покидают яйцевые оболочки и некоторое время дозревают в фекалиях животных и, совершив двукратную линьку, становятся инвазионными. На созревание личинок при благоприятных условиях внешней среды требуется 7-8 суток (стронгилидный тип развития нематод во внешней среде). Инвазионные личинки покидают фекальные массы, мигрируя на окружающие предметы, траву, скапливаясь в лужах, и способны длительное время выживать во внешней среде, сохраняя инвазионные свойства.

Лошади заражаются стронгилидами на пастбищах через инвазированную личинками гельминтов траву, воду. Заражение возможно и в условиях конюшен, на выгульных площадках и загонах.

Инвазионные личинки стронгилид, попав в пищеварительный тракт животных, не сразу превращаются в половозрелых паразитов, а предварительно совершают сложную миграцию по организму животных в различные органы и ткани для дозревания. В период миграции личинки могут вызвать заболевание животных (лар-вальные стронгилидозы), проявляющиеся различными клиническими признаками.

Эпидемиология

Условия, необходимые для пребывания личинок во внешней среде, определяют и ареал их распространения. Стронгилоидоз встречается чаще в субтропических и тропических зонах:

• в странах Латинской Америки (Бразилия, Панама, и др.),
• в юго-восточной Азии,
• в Европе (Италия, Франция, Бельгия, Голландия и др.),
• в России наиболее распространено заболевание в Закавказье,
• также данное заболевание встречается в Украине и Молдавии.

По данным Е.А. Шабловской (1968), на территории УССР зарегистрировано около 600 случаев стронгилоидоза, в Молдавии 140 случаев. Единичные случаи регистрируются и в республиках Средней Азии.

Поскольку при температуре почвы ниже 10°С личинки не развиваются, а при 0°С и ниже быстро погибают, в северных районах распространенность стронгилоид не регистрируется.

Единственным источником инфекции, при стронгилоидозе является человек. Но некоторые исследователи определенное значение придают собакам и кошкам, в организме которых паразиты также могут развиваться.

Механизм заражения обычно перкутанный, но может быть и пероральный, с поступлением инвазионной филяриевидной личинки в слизистые ротовой полости, откуда она совершает свой обычный путь миграции. Факторами передачи чаще всего бывает загрязненная почва, где инвазионные личинки при определенных условиях могут сохраняться 3—4 недели. Изредка факторами передачи инвазии служат свежезагрязненные фрукты, ягоды и овощи, на которых инвазионные недоразвитые формы стронгилоид могут выжить 4—5 дней. В воде они не развиваются и погибают в течение 1—2 суток, поэтому вода может служить фактором заражения только в очень редких случаях, при употреблении ее вскоре после загрязнения.

Сезонность заболевания определяется периодом года, когда суточная температура переходит порог 12°С и имеется достаточная влажность почвы. Так как в условиях низких температур личинки во внешней среде не мигрируют и в высохшей почве быстро погибают, то происходит самообеззараживание почвы. Этим объясняется низкая пораженность населения в районах с сухим и умеренным климатом.

Эти биологические особенности объясняют и более частую пораженность данным гельминтозом рабочих шахт, кирпичных и черепичных заводов, тунелестроителей, землекопов и других профессий, связанных с работой в условиях повышенной влажности и умеренных температур.

Диагностика

Раннее определение стронгилоидоза — задача непростая. При сборе анамнеза на «долабораторном» осмотре пациента врач сталкивается с неспецифическими проявлениями заболевания. Поэтому диагностика гельминтоза требует обязательного проведения перечисленных ниже анализов:

• общее исследование крови — демонстрирует высокий уровень эозинофилов (до 70% больше нормы) и рост СОЭ (30–50 мм/ч), лейкоцитоз;
• копроовоскопия — данный анализ кала на стронгилоидоз показывает присутствие яиц возбудителя в фекалиях;
• дуоденоскопия — выявление личинок в желчи;
• серологический анализ на стронгилоидоз методом ИФА.

Заключительное исследование используется нечасто, так как возбудитель гельминтоза обнаруживается в биоматериале больного.

Диагностика

Диагностическое обследование животного проводится не только с целью подтверждения наличия болезни, но и для конкретного выявления типа возбудителя. В дальнейшем это значительно упростит и ускорит процесс лечения.

Прежде всего, специалисты ветеринарной службы проводят тщательное изучение присутствующих у животного клинических признаков стронгилоидоза. После этого осуществляется исследование кала на наличие возбудителей. Проводится такое исследование двумя основными методами:

1. Ларвоскопией. Данный способ диагностики также называют методом Бермана. Он предполагает выявление живых личинок в кале после его выдерживания в небольшом количестве воды. Ларвоскопия эффективна лишь в том случае, если каловую массу взяли на исследование не позже, чем через 15 часов после дефекации.
2. Методом Фюллеборна. Заключается он в том, что в каловых массах находят живые яйца паразита. После этого их определяют в благоприятную среду, где они развиваются до личинок. И на основе их строения определяют конкретный вид возбудителя.

Эпидемиология

Источником инвазии является больной человек, а также собака. Человек заражается С. при соприкосновении с почвой, в к-рую попали личинки гельминта и развились в ней до инвазионной стадии, а также при употреблении воды и пищевых продуктов, загрязненных личинками. Быстрота созревания личинок, выделяющихся с фекалиями, приводит к частому образованию очагов С. при наличии антисанитарных условий даже в р-нах, практически свободных от этой инвазии. В частности, возможно образование очагов С. если не соблюдаются санитарно-гигиенические мероприятия при подземных работах в шахтах, где поддерживается достаточно высокая температура и влажность.

Клиника

Фото стронгилоидоза (женская особь)

В связи с тем, что от момента заражения до симптомов проходит срок неопределенной длительности, установление продолжительности инкубационного периода затруднено. Инвазия обычно длится долго, с периодами ремиссии и обострений. При аутореинвазиях она может продолжаться неопределенно долгое время (года и даже десятилетия).

Специфических, патогномоничных симптомов стронгилоидоза нет. В ранний период болезни больные часто жалуются на общую слабость, раздражительность, головокружения и головные боли, кожные высыпания и зуд. У многих отмечается повышение температуры тела, иногда до высоких цифр (38-39°С).

Могут развиться также при стронгилоидозе симптомы бронхита, пневмонии, аллергических летучих инфильтратов в легких.

Наряду с аллергическими проявлениями диагностируется дизентериеподобный симптомокомплекс:

• отмечаются гепатомегалия,
• в отдельных случаях с желтушностью кожи и склер,
• умеренной билирубинемией,
• повышением активности трансаминаз (Полозок Е.С., Токмалаев А.К., 1978).

Формы стронгилоидоза

Существует 3 основных формы заболевания:

1. Желудочно-кишечная. Для нее характерно постепенное начало заболевания, а затем хроническое течение с элементами поражения ЖКТ. Нередко при этой форме стронгилоидоза среди симптомов резко выделяются признаки дискинезии желчного пузыря, в связи с чем некоторые авторы (Ишмухаметова А.И., Шабловская Е.А.) выделяют дуодено-желчно-пузырную форму.
2. Нервно-аллергическая. Основными симптомами является уртикарная сыпь с характерной для нее клиникой и астено-невротическнй синдром.
3. Смешанная. Могут быть выражены все или некоторые симптомы других форм.

Клиническая картина и симптомы стронгилоидоза разнообразны не только по развитию и симптоматике, но и по интенсивности проявлений. Болезнь может протекать в легкой, средней и тяжелой степени. В легких случаях наблюдается только эозинофилия при отсутствии жалоб.

Для симптомов стронгилоидоза любой формы течения характерна эозинофилия, выраженность которой самая сильная в ранней фазе болезни и при нервно аллергической форме, когда даже в поздней стадии заболевания она может достигать 70-80%.

Прогноз для легкой и средней степени тяжести — благоприятный, для более тяжелых случаев с повторными аутоинвазиями, наличием интеркуррентных болезней — ухудшается.

Список использованной литературы

1. Абуладзе К.И. Паразитология и инвазионные болезни
   сельскохозяйственных животных. – Москва – «Колос» – 1982 – 482 с.

2. Абуладзе К.И. Практикум по диагностике инвазионных
   болезней сельскохозяйственных животных. – Москва – «Колос» – 1984 – 256 с.

3. Акбаев М.Ш. Паразитология и инвазионные болезни
   животных. – Москва – «Колос» – 1998 – 426 с.

4. Акбаев М.Ш.
   Практикум по диагностике инвазионных болезней сельскохозяйственных животных/Под
   ред. М.Ш. Акбаева. – Москва – «КолоС» – 2006. –
   434 с.

5. Арсланов Ч.В., Шакиров А.Б., Турсунов Т.Т. Новые
   технологические методы дегельминтизации при основных гельминтозах крупного и
   мелкого рогатого скота. Сбор. науч. статей межведомственной научно-прак. конф..
   посвяш. 120-летию со дня рождения акад. K.И. Скрябина. КАА. КГНИКИВ. – Бишкек –
   1999 – С. 22-26.

6. Волков А.Х., Корнишина М.Д. Распространение
   паразитов жвачных в хозяйствах Республики Татарстан //Межвузовский сб. науч.
   трудов. – Казань. — 1994. – С. 62.

7. Дьяконов Л.П., Орлов И.В., Абрамов И.В. и др.
   Паразитарные болезни сельскохозяйственных животных. – Москва – «Агропромиздат»
   – 1985 – с.

8. Кузнецов А.Ф. Справочник ветеринарного врача. – Санкт –
   Петербург – «Лань» – 2000 — 398 с.

9. Ларионов С.В., Давыдов Ю.М., Л.В. Бычкова и др.
   Практикум по паразитологии. – Саратов – «Саратовский ГАУ» – 2011 – 247 с.

10. Лутфулин М.Х., Латыпов Д.Г., Корнишина М.Д.
    Ветеринарная гельминтология. – Санкт – Петербург – «Лань» – 2011 – 528 с.

11. Муромцев А.Б. Основные гельминтозы жвачных животных в Калининградской
    области (эпизоотология, патогенез, лечебно-профилактические мероприятия). – Автореф.
    дисс. канд. наук – Санкт-Петербург – 2008 – 23 с.

12. Никитин И.Н., Шайхаманов М.Х., Воскобойник В.Ф. Организация
    и экономика ветеринарного дела. – Москва – «Колос» – 1996 – 358.с.

13. Никифоров П.Г. Стронгилятозы
    желудочно-кишечного тракта жвачных животных в Республике Татарстан Автореф. дисс. канд. наук – Казань – 2009 – 21 с.

14. Сафарова М.И., Римская Е.А., Ливерко И.В. и др.
    Разработка антипаразитарного препарата «Клозатрем»//Материалы международного
    научно-практического симпозиума «Ветеринарная медицина». – Саратов. – «Наука».
    – 2011. – С. 247-251.

15. Сидоркин В.А., Толмачева Н.В., Панфилова М.Н. Исследование
    биоэквивалентности препаратов на основе Клозантела//Материалы международного
    научно-практического симпозиума «Ветеринарная медицина». – Саратов. – «Наука».
    – 2011. – С. 336-342.

16. Скрябин К.И.
    Шульц Р.С.Гельминтозы крупного рогатого скота и его молодняка. Москва
    – «Сельхозгиз» – 1937 – 346 с.

17. Третьяков А.Д. Ветеринарное законодательство. – 3 Том –
    Москва – «Колос» – 1981 – 486.с.

Лечение и профилактика гиподерматоза крупного ро..

Лечение суставов и связок у лошадей

Клиническая картина

В течении С. выделяют острую и хрон. фазы течения инвазии. Острое начало удается выявить лишь у 7—25% госпитализированных больных. В острой фазе наблюдаются лихорадка, кожные высыпания экссудативного или полиморфного характера, явления бронхита (см.), иногда с астматическим компонентом, реже пневмония (см.), боли в животе, расстройство стула; характерна высокая эозинофилия крови (см. Эозинофилия) с умеренным или высоким лейкоцитозом (см.). У нек-рых больных развивается клин, картина острой язвы двенадцатиперстной кишки, реже желудка (см. Язвенная болезнь). В хрон. стадии болезнь протекает по одному из трех основных вариантов, или форм: по типу хронического рецидивирующего гастродуоденита; с явлениями гастродуоденита и симптомами хрон. холецистита (см.); преимущественно с аллергическими проявлениями — кожными высыпаниями, астматическим бронхитом, артралгиями (см.), высокой эозинофилией крови, у отдельных больных — с развитием аутоиммунной тромбоцитопении (см.) и др. Однако проявления аллергии нередко сопутствуют и двум первым вариантам.

Клин, течение С. разнообразно — от многолетнего латентного или малосимптомного до упорно рецидивирующих явлений хрон. гастродуоденита и холецистита с нарушением трудоспособности.

Профилактика

Предупреждение распространения инфекции заключается в своевременном обнаружении гельминтов и очищении внешней среды от фрагментов фекалий.

В эндемических зонах по заболеванию запрещено ходить босиком по земле, лежать на траве и употреблять в пищу немытые фрукты и овощи.

Также следует учитывать, что в группу риска по стронгилоидозу входят лица, чья профессиональная деятельность связана непосредственно с почвой, а именно землекопы, сельскохозяйственные работники, шахтеры и строители дорог. Им следует более внимательно относиться к личной гигиене и собственному самочувствию для своевременного обнаружения симптомов гельминтоза.

Стронгилоидоз — паразитарная инфекция, характеризующаяся затяжным течением. Латентное протекание первой фазы заболевания и схожесть клинических проявлений с другими патологиями приводит к переходу гельминтоза в хроническую стадию с необратимым поражением жизненно важных систем. Поэтому борьба с ним должна начинаться с адекватной профилактики и соблюдения элементарных гигиенических навыков, которые исключают проникновение возбудителя в организм.

Этиология

Возбудитель С.— нематода Strongyloides stercoralis (Bavay, 1877) Stiles et Hassall, 1902, кишечная угрица. Цикл развития кишечной угрицы сложный, со сменой паразитических и свободноживу-щих поколений. Самки паразитического поколения имеют в длину 2,2 мм, в ширину 0,03—0,07 мм, самцы — соответственно 0,7 мм и 0,04—0,06 мм; на загнутом хвостовом конце они имеют две спикулы и рулек. Яйца прозрачные, овальной формы, размером 0,05 X 0,03 мм. Самки обитают в слизистой оболочке двенадцатиперстной и проксимальных отделах тощей кишки, в либеркюновых железах двенадцатиперстной кишки, частично в строме ворсин, изредка достигают мышечного слоя. Оплодотворенные самки откладывают яйца, из к-рых в просвет кишки выходят рабдитовидные личинки длиной 0,2—0,3 и шириной 0,014— 0,016 мм с характерными двумя вздутиями пищевода. С фекалиями личинки выделяются в окружающую среду. В зависимости от температуры и влажности почвы развитие личинок происходит двумя путями.

При высокой влажности почвы и температуре воздуха 26—28° из рабдито-видных личинок развиваются поколения свободноживущих самок и самцов гельминтов; продолжительность существования популяции ограничена 1—4 нед. При неблагоприятных условиях окружающей среды рабдитовидные личинки превращаются в инвазионные филяриевидные личинки с пищеводом цилиндрической формы, способные проникать в организм человека через неповрежденную кожу, слизистую оболочку ротовой полости и пищевода. При запорах, дивертикулах кишки, снижении иммунной защиты организма под действием глюкокортикоидов, цитостатиков, лучевой терапии, а также при врожденных иммунодефи-цитных состояниях вышедшие из яиц рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные непосредственно в кишечнике с развитием аутосуперинвазии.

Есть сведения о паразитировании у человека S. fuelleborni — возбудителя С. у обезьян Старого Света, а также заражении человека S. гап-somi — возбудителя С. свиней.

Трихинелла (Trichinella spiralis)

Описание. Мелкая нематода длиной 2-4 мм (рис. 5). Паразитирует в слизистой оболочке тонкого кишечника. Распространена в Евразии и Северной Америке.

Рис. 5. Трихинелла

 Жизненный цикл. Для развития трихинеллы необходима смена хозяев. Обычно это дикие животные (лисы, волки, медведи, кабаны), а также люди и скот. Самки закрепляются передним концом тела в кишечный эпителий и рождают 1-2 тысячи личинок. Свойственно яйцеживорождение: вылупление личинок из яиц происходит в половых путях самки. Личинки по кровеносным и лимфатическим сосудам разносятся по всему телу и оседают в поперечно-полосатых мышцах. На этой стадии у них есть стилет, они разрушают с его помощью мышечную ткань, вызывая формирование хозяином капсулы, в которой, свернувшись спиралью, пребывают в дальнейшем. Через несколько месяцев капсула пропитывается известью. Такая мышечная трихина может существовать несколько лет и выжить даже после гибели хозяина и разложения его трупа.

Попав в желудок нового хозяина (после поедания им трупа предыдущего) личинки освобождаются от капсулы (рис. 6.), проникают в слизистую оболочку и в течение пары дней, претерпев четыре линьки, превращаются во взрослых червей.

Рис. 6. Развитие трихинеллы в организме человека

Клиническая картина трихинеллеза. Повышение температуры, одутловатость лица, боли в мышцах, аллергические реакции.

Профилактика. Трихинеллез передается пищевым путем, через зараженное мясо. Поэтому для профилактики заболевания мясо должно пройти ветеринарную экспертизу и быть правильно приготовлено – проварено в течение 2-3 часов. Такие методы приготовления, как копчение и соление, трихинелл не уничтожают.

Жизненный цикл паразита

Кишечная угрица является представителем геогельминтов, отличие состоит лишь в уникальности ее развития. Взрослые особи, достигшие зрелого состояния, обитают в почве. При возникновении благоприятных условий, связанных с оптимальной температурой окружающей среды и влажностью, начинают размножаться и из яиц вылупляются рабдитовидные личинки.

Не все они становятся инвазивными. Одна часть после второй линьки так и остается рабдитовидными или свободноживующими, другая дает начало новому поколению паразитов. Именно они поражают организм человека или животного — окончательного хозяина, проникая через кожу.

Оказавшись в дерме, гельминты все еще остаются в личиночной стадии, легко проникая в системный кровоток. Вместе с ним они заносятся в дыхательные пути, гортань и со слюной проглатываются в пищеварительный тракт. Оказавшись в двенадцатиперстной кишке, приступают к активному развитию и размножению. Хотя специалисты уверены, что этот этап начинается у угриц уже в бронхо-легочной ткани, то есть в желудок самки попадают оплодотворенными.

Реже инфекция передается перорально. При этом личинки возбудителя стронгилоидоза внедряются в слизистую ротовой полости людей, проделывая тот же самый путь миграции, описанный выше, перед началом жизнедеятельности в кишечнике. Яйца гельминтов обнаруживаются в фекалиях у человека через 28 дней после заражения.

В организме людей и животных паразитируют исключительно самки (на фото). Размножение их происходит бесполым путем (партеногенез). Роль самца актуальна только среди свободноживущих особей.

Патогенез и патологическая анатомия

Проникновение личинок возбудителя через кожу, их миграция по кровеносным сосудам в легкие, выход через стенку альвеол в дыхательные пути, а затем через гортань в глотку, пищевод, желудок и тонкую кишку определяет тесный контакт метаболитов паразита с иммунной системой. В связи с этим в патогенезе ранней стадии С. фактор сенсибилизации (см.) играет ведущую роль

Менее важно механическое повреждение тканей и ферментативное воздействие секрета личинок в период миграции и развития в стенке двенадцатиперстной кишки и тощей кишки. В хрон

стадии состояние сенсибилизации поддерживается продуктами жизнедеятельности зрелых паразитов и особенно миграцией личинок при аутосуперинвазии. По ходу миграции личинок в легких, а затем в стенке кишок развивается острое воспаление с выраженным аллергическим компонентом — повышенной проницаемостью стенок мелких сосудов, отеком межуточной ткани, инфильтрацией сосудистых стенок и окружающих тканей круглоклеточными элементами, эозинофилами с образованием гранулем вокруг погибающих личинок. При массивных инвазиях в легких образуются эозинофильные инфильтраты (см. Легкие) или более стабильные пневмонические очаги. В слизистой оболочке желудка, тонкой, нередко толстой кишки сосудистые поражения приводят к некрозу и развитию эрозивно-язвенного гастродуоденита (см. Гастрит, Дуоденит), реже энтероколита (см. Энтероколит). В хрон. фазе в слизистой оболочке желудка и тонкой кишки развиваются атрофические процессы. При иммунодефицитных состояниях (см. Иммунологическая недостаточность) может произойти генерализация инвазии с развитием гранулематоза (см.) во всех органах и тканях.

Человеческая аскарида (Ascaris lumbricoides)

Внешний вид. Заостренное на концах тело розовато-белого цвета. Размеры: самцы – 15-25 см, самки – 20-40 см (рис. 1). Тело покрыто десятислойной гибкой кутикулой, защищающей от механического воздействия и пищеварительных ферментов хозяина.

Рис. 1. Человеческая аскарида: самка, самец, яйцо

Распространение. Вид космополитичен – распространен повсеместно, но в разных странах разный процент зараженных. В Японии, например, более 90% населения заражено аскаридой из-за использования человеческих экскрементов в качестве удобрений. В зонах с жарким сухим климатом аскарида встречается реже.

Жизненный цикл. Развитие протекает без смены хозяев (рис. 2). Взрослые черви паразитируют в тонком кишечнике, вызывая аскаридоз. Человека обычно поражают  несколько десятков аскарид (рекорд – 900 штук). Срок жизни в кишечнике – около одного года. Аскариды раздельнополы, как и другие нематоды. Половозрелая самка откладывает в сутки около 200 тысяч яиц овальной формы, которые с испражнениями попадают во внешнюю среду. Аскариды относятся к геогельминтам – для них обязательно развитие личиночной стадии в почве. При попадании в благоприятные условия (во влажную почву при температуре около 25 °C и при достаточном доступе кислорода) в яйце развивается личинка. Срок развития варьируется от 16 дней до нескольких месяцев и зависит от температуры воздуха. Такие яйца, содержащие личинку, можно считать инвазионными.

Рис. 2. Жизненный цикл человеческой аскариды

Заражение происходит при проглатывании яиц с пищей или водой, передача напрямую от человека к человеку не осуществляется. В кишечнике личинки пробуравливают стенку кишки, попадают в кровеносные сосуды и печень и далее совершают миграцию через нижнюю полую вену в правое предсердие и правый желудочек. Из последнего по малому кругу кровообращения личинки движутся в легкие, где из крови переходят в легочные пузырьки, бронхи, дыхательное горло и ротовую полость. В ротовой полости происходит вторичное заражение: личинки проглатываются, попадают в кишечник и через три месяца становятся половозрелыми. Процесс «взросления» у нематод связан с линьками (обычно их четыре).

Клиническая картина аскаридоза. На миграционной стадии аскаридоза наблюдается кашель (помогает личинкам попасть в глотку), боль в груди, аллергические реакции, повышенная температура.

На кишечной стадии происходит повреждение слизистой оболочки кишечника и отравление организма ядовитыми продуктами обмена веществ. Симптомы: тошнота, рвота, нарушения стула, снижение аппетита.

Долговременные эффекты заражения: общее снижение работоспособности, нарушения сна. При заползании червей в желчные протоки и дыхательные пути – летальный исход. Также личинки аскариды могут попадать в головной мозг (например, из нижней полой вены в верхнюю, далее по плечеголовной), вызывая менингоэнцефалит, сопровождающийся мигренями.

Профилактика. Мытье рук перед едой и приготовлением пищи. Мытье овощей и фруктов. Яйца также разносятся мухами, так что борьба с этими двукрылыми посредством, например, липучек тоже способствует профилактике аскаридоза.

Интересный факт. Есть исследования, показывающие положительное влияние заражения аскаридами на облегчение симптомов аутоиммунных заболеваний и повышения плодовитости у женщин. Ученые связывают это с воздействием паразитов на иммунную систему посредством влияния на уровень T-клеток в организме, но на данный момент механизм слишком малоизучен, чтобы делать достоверные выводы.

Гельминты, вызывающие стронгилоидоз

Strongyloides stercolaris (стронгилоидоз фото): а — самка паразитическая, б — свободноживущая, в — самец, г — ротовая капсула, д — филяриевидная, в — рабдитовидная, ж — яйцо (по Jeffrey and Leach)

Гельминт, вызывающий стронгилоидоз, является угрица кишечная или, как назвал ее Bavay в 1876 году, Strongyloides stercoralis.

Это мелкая нематода, способная переходить из свободноживущего поколения в паразитическое. Самки в этих поколениях по своей морфологии различны, в то время как самцы сходны (фото стронгилоидоза смотрите рисунок выше).

Свободноживущая самка очень мелкая (1×0,06 мм). Хорошо различимы рабдитовидный пищевод, цилиндрический кишечник, видны также половые зачатки, сравнительно крупные яйца (0,07×0,04 мм), половое отверстие вблизи середины тела и анальное отверстие на вентральной стороне хвостового конца.

Паразитическая самка более крупная (2,2×0,3 мм), бесцветная, полупрозрачная. Пищеварительная система представлена ротовой капсулой с четырьмя слаборазвитыми губами, длинным цилиндрическим пищеводом и кишечником, заканчивающимся анальным отверстием на вентральной поверхности заднего конца тела.

Половая система представлена парными яйцеводом и маткой, в которой имеются до 12 овальных сегментированных яиц. Яйца несколько меньше (0,05-0,058×0,03-0,034 мм), чем у свободноживущих самок. Заканчивается половая система половым отверстием, которое открывается наружу.

Самцы свободноживущих и паразитических поколений по своей морфологии сходны. Они меньше самок (0,07×0,04 мм), имеют рабдитовидный пищевод, хвостовой конец вентрально изогнут крючкообразно. На нем имеется рулек с двумя спикулами. Почти все тело самца занято половыми органами.

Жизненный цикл

Жизненный цикл Strongyloides stercolaris (развитие стронгилоидоза фото): 1 — суперинвазия, 2 — аутоинвазия, 3 — прямой и 4 — непрямой пути развития (по Jeffrey and Leach с изменениями)

Кишечные угрицы также относятся к группе геогельминтов, но отличаются разнообразием цикла развития, который иллюстрирует рисунок выше. Свободноживущие половозрелые самцы и самки обитают обычно в почве. При благоприятной температуре, влажности и других факторах они копулируют и из оплодотворенных яиц выходят рабдитовидные личинки первой генерации. Меньшая же часть из них при отсутствии условий для развития после второй линьки отклоняются от обычной схемы развития и в третьей стадии развития превращаются не в рабдитовидные, а в филяриевидные личинки, дающие начало паразитическому поколению. Именно этим паразитам для продолжения своего развития нуждается в организме хозяина. Обычно их проникновение в организм происходит через кожу. По кровяным сосудам недоразвитые формы стронгилоид заносятся в легкие. Отсюда молодые раздельнополые особи кишечных угриц попадают в гортань, а затем в ЖКТ. Обычно стронгилоиды паразитируют в тонкой кишке человека. Здесь они копулируют. По мнению некоторых авторов (Смирнов Г.Г., 1974), оплодотворение самок начинается еще в бронхах и трахее и продолжается в кишечнике. Из отложенных яиц вылупливаются рабдитовидные личинки первой стадии. Они вскоре линяют, превращаясь в недоразвитые формы стронгилоид второй стадии.

Заражение человека может происходить и перорально. Но и тогда личинки, внедряясь в слизистую ротовой полости, проделывают тот же сложный путь миграции, прежде чем поселиться в кишечнике. Дальнейшая судьба недоразвитых форм стронгилоид может быть разной. Часть из них может развиваться по так называемому внутрикишечному пути. В этом случае после второй линьки здесь же, в просвете кишечника, формируется не рабдитовидная, а филяриевидная инвазионная личинка.

Другая часть личинок второй стадии развития с фекалиями попадает во внешнюю среду. Дальнейшее развитие может идти по прямому или непрямому пути. В первом случае личинка второй стадии линяет в филяриевидную, которая является инвазионной для человека. При непрямом пути развития недоразвитые стронгилоиды линяют в рабдитовидные 1-й генерации, которые дают начало свободноживущим самцам и самкам.

Самки откладывают до 50 зрелых яиц, а вышедшие из них рабдитовидные личинки обнаруживаются в кале спустя 28—30 дней после заражения. Они в почве сохраняют свою жизнеспособность и развиваются при температуре в пределах от 10 до 40°С и влажности не менее 18—20%.

Географическое распространение

С. широко распространен в зоне влажных тропиков и субтропиков, особенно в долине Нила, в Кении, на Мадагаскаре, в южных штатах США, странах Южной Америки (Бразилия и др.), на о-вах Карибского моря и Тихого океана, Японских о-вах, в Юго-Восточной Азии; спорадические слу-чад С. зарегистрированы в Италии, Греции, Югославии, Болгарии. В Советском Союзе С. наблюдается в юго-западных р-нах Украины, в Азербайджанской ССР, на Северном Кавказе, спорадические случаи отмечены в центральных р-нах РСФСР, на Дальнем Востоке. Вследствие трудности выявления инвазии степень пораженности в значительной мере определяется тщательностью обследования населения.