Тромбоэмболия у кошек — причины, симптомы, лечение

Общая характеристика

Владелец должен четко понимать, что рассматриваемый недуг это скорее сопутствующая, чем самостоятельная болезнь. То есть развивается она на фоне различных заболеваний, преимущественно сердечных, которые были или есть у кошки.

Сгусток крови зачастую развивается в левом предсердии, через него он может попасть в самые отдаленные участки аорты. Как следствие, у мяукающего друга могут начаться проблемы в ЖКТ, мозгу, почках, а также полностью отказать задние или передние конечности.

Ветеринары отмечают, что тромбоэмболия бывает артериальная и венозная. Отличаются они по месту дислокации кровяного сгустка. Причем в вене тромбы встречаются даже чаще. Это происходит из-за скорости тока крови: в артерии он очень быстрый, а в вене — медленный. К тому же артериальные сосуды отличаются гладкой интимой (внутренней оболочкой), что препятствует образованию сгустков. С другой стороны, образованный в вене тромб практически не может привести любимца к мгновенной смерти. А вот тот, что возник в аорте — вполне.

Предрасположенность:

1. Кошки значительно меньше подвержены данному заболеванию, чем собаки.
2. Среди собак болезнь чаще встречается  у крупных и гигантских пород  (и метисов), реже у средних и декоративных пород. Некоторые источники указывают на предрасположенность к заболеванию  у карликовых шнауцеров, немецких овчарок и ирландских волкодавов.
3. Возраст — от 2 месяцев до 13 лет ( в среднем 4-8 лет). То, что болеть могут животные до 1 года- немаловажный признак при дифференциальной диагностике.
4. Нет данных за предрасположенность к заболеванию в зависимости от веса пациента, однако, он имеет значение на этапе реабилитации.

Какие симптомы беспокоят?

В зависимости от места локализации заболевание сопровождается разными симптомами, одним из которых есть холодные подушечки. Признаки болезни у кота определяются местом локализации тромба. Характерные симптомы тромбоза такие:

• Нарушение координации движений, выраженная хромота.
• Если сгусток располагается в бедренной артерии, задние лапы животного парализует. Мышцы конечностей сильно напрягаются и становятся твердыми.
• Подушечки становятся бледными, холодными.
• При локализации сгустка в артериях почек животное мучают боли в поясничной области. Из-за нарушения функционирования почек происходит интоксикация организма, кошку мучает тошнота, рвота.
• Закупорка брюшной аорты сопровождается сильной болью при пальпации живота. Кроме этого, кошка страдает желудочно-кишечными расстройствами, в каловых массах можно заметить частички крови.
• Если тромб закупорил сосуды головного мозга, питомца мучают эпилептические приступы, в тяжелых случаях наступает кома.
• Пораженный сосуд в легких становится причиной развития таких симптомов, как сухой мучительный кашель, отдышка, снижение пульса, побледнение слизистой.

Диагностика трмбоэмболии у кошек

При наличии вышеописанных симптомах, ветеринарный врач при физикальном обследовании оценивает первые 5 признаков – боль, парез/паралич, холодная, бледная конечность и отсутствие пульса на бедренной или плечевой артерии. Проводится термометрия, как правило наблюдается гипотермия, что ведет к неблагоприятному прогнозу.

Далее проводится аускультация – наблюдается одышка, хрипы в легких. Сердечные шумы, ритм галопа, аритмия.

Лабораторная диагностика – наблюдается гипергликемия, азотемия и гиперфосфатемия. Резкое снижение тромботицов, эритроцитов, вследствие коагуляции.

Рентгенография – кардиомегалия, застойные явления, интерстициальный или альвеолярный отек легких.

Рентген. Альвеолярный отек легких.

Эхокардиография – определяют дилатацию левого предсердия, наличие в ушке левого предсердия или его полости тромба. Гипертрофия/дилатация левого желудочка. Левожелудочковая систолическая дисфункция. Возможна идентификация тромба в аорте с помощью ультразвука.

Причины

Пневмосклероз может быть исходом целого ряда воспалительных/деструктивных заболеваний легких (хроническая пневмония, абсцессы, плевриты), специфических заболеваний (туберкулез), фиброзирующего альвеолита, профессиональных заболеваний (пневмокониозы), лучевого поражения, травматических повреждений ткани легких и др.

Заболевания легких:

• Пневмонии. Среди инфекционных заболеваний легких ведущая роль принадлежит хроническим пневмониям различного генеза (бактериальная, микотическая, туберкулезной этиологии, болезнь легионеров, цитомегаловирусная инфекция, хламидийная пневмония), которые зачастую осложняются эмпиемой плевры, абсцессом легкого, разрешающиеся с образованием пневмосклероза.
• Хроническая обструктивная болезнь легких, в том числе бронхиальная астма, при которых воспалительный процесс сопровождаются выраженным изменением строения стенки бронхов с развитием пневмосклероза.
• Пылевые профессиональные заболевания легких (пневмокониозы). Обусловлены длительным вдыханием различных видов агрессивной пыли: кремниевой/угольной пыли (силикоз); цементной, асбестовой, тальковой, каолиновой пыли (силикатозы); пыли алюминия, бериллия, железа (металлокониозы) и др. Протекают в начальных стадиях заболевания по типу хронического бронхиолита/прогрессирующего альвеолита, переходящего в пневмосклероз.
• Легочная форма саркоидоза сопровождается грубыми нарушениями строения легких, формированием бронхоэктазов и стенозов бронхов с постепенным развитием распространенного пневмосклероза с тяжелой дыхательной недостаточность.
• Аллергические заболевания легких (аллергический экзогенный альвеолит, пневмонит гиперсенситивный). Заболевания иммунопатологического характера, развивающиеся при вдыхании антигена, чаще органической пыли или паров — соли тяжелых металлов, полиуретан, красители, фунгициды.
• Идиопатический фиброзирующий альвеолит. Характеризуется прогрессирующим нарушением строения легочных структур, диффузным утолщением межальвеолярных перегородок, формированием кистозных полостей, приводящих к развитию диффузного пневмосклероза.
• Операции на легких, осложнением которых является избыточное диффузное склерозирование межальвеолярных перегородок.

Заболевания других систем и органов:

• Активный хронический гепатит.
• Системные аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, склеродермия, болезнь Бехтерева, ревматоидный артрит. Для системных заболеваний в принципе характерны фибротические изменения в силу повышения функции фибробластов в тканях различных органов, в том числе и в легких.
• Болезни сердца и сосудов (врожденные/приобретенные пороки сердца, сопровождающиеся легочной гипертензией) — для них характерен диффузный пневмосклероз кардиоваскулярного происхождения.

Общие причины:

• Лучевая терапия, одним из осложнений которой является постлучевой пневмосклероз легких. Развивается чаще при раке молочной железы/лимфогранулематозе после облучения зоны средостения. Частота я осложнений определяется суммарной очаговой дозой. Лица 65-70 лет осложнения имеют в 1,5 раза чаще, чем пациенты в возрасте 40-60 лет.
• Токсическое поражение (вдыхание отравляющих веществ). Токсический диффузный пневмосклероз часто развивается при воздействии боевых отравляющих газов, кислорода и озона в высоких концентрациях, смога, промышленных поллютантов, длительного вдыхания сигаретного дыма. При этом, имеет значение не только вдыхание токсических веществ, но и их экспозиция и индивидуальной чувствительностью к ним.
• Прием лекарственных препаратов: Метисергид, Метотрексат, Проктолол, Амиодарон, Пропранолол. Пневмосклероз может развиваться в виде отдаленного осложнения.

Клиническая картина

Тромбоэмболия характеризуется внезапностью появления, признаки болезни развиваются очень стремительно. Довольно резко возникает выраженное угнетение и комплекс неврологических расстройств у животного. Поведение его свидетельствует о том, что пациент испытывает боль, но где именно непонятно.

На видео кот с тромбоэмболией. Вялый паралич тазовых конечностей.

Основой неврологических симптомов является ишемическое повреждение нервных тканей, ведь они наиболее уязвимы к дефициту кислорода. Уже спустя 3 минуты после нарушения в них кровообращения, развиваются признаки ишемии, особенно подвержено некрозу серое вещество спинного мозга. О сложности заболевания, можно судить исходя из установленной степени неврологических расстройств. В нашей ветеринарной клинике каждый случай сопровождался парезами и параличами с симптомами поражения нижних двигательных нейронов (вялый паралич); ослаблением или полным отсутствием рефлексов, понижением или исчезновением болевой чувствительности. Встречается монопарез, парапарез и тетрапарез.

На этом видео кот с параличом нижних конечностей в результате тромбоэмболии.

Последствия отказа от антитромботической терапии

Многие пациенты получают двойную антитромботическую терапию (аспирин и ингибитор P2Y12) после острых коронарных событий, что снижает риск тромбоэмболических осложнений, но связано с повышенным риском кровотечений, особенно в периоперационном периоде и в случае продления двойной терапии сверх рекомендуемого периода лечения. 

Ингибиторы рецепторов P2Y12 подавляют АДФ-зависимую активацию тромбоцитов, но есть также исследования, предполагающие, что клопидогрель может ухудшать активацию тромбоцитов, связанную с арахидоновой кислотой, демонстрируя синергетические эффекты с АСК. 

АДФ путем влияния фосфорилирования белка приводит к увеличению кальция в цитозоле, ингибирует образование цАМФ (циклический аденозинмоноф) и повышает концентрацию тромбоксана А2 в тромбоцитах. Выявлено, что противовоспалительные эффекты клопидогреля снижают экспрессию лиганда CD40 и CD62 P-селектина, которые присутствуют на активированных мембранах тромбоцитов.

После прекращения лечения клопидогрелем у многих пациентов отмечается чрезмерная активация тромбоцитов (в зависимости от фактора Виллебранда и т. д.) и увеличение маркеров воспаления, а также снижение ответа на АСК. 

Некоторые ученые утверждали, что при прекращении приема клопидогреля «эффект возврата» особенно выражен в течение первых 90 дней и связан с потерей синергетического эффекта при АСК. Однако анализ более поздних исследований показал, что у стабильных пациентов после прекращения лечения клопидогрелем риска гиперреактивности тромбоцитов нет.

Лечение тромбоэмболии у кошек

Эффективность лечения напрямую зависит от того, сколько время прошло с момента закупорки сосуда, от места локализации тромба и степени функциональных нарушений. Терапия заключается в восстановлении движения крови по сосуду, устранению последствий тромбоэмболии.

Кошку помещают в хирургическое отделение, где под наркозом тромб удаляю, убирают ишемию, проводят инфузионную терапию, чтобы увеличить количество жидкой фракции крови и ее текучесть. Назначают тромболитические препараты, которые уменьшают вероятность образования новых тромбов.

В дальнейшем лечение основано на устранении фактора, который повлек за собой развитие тромбоэмболии. При необходимости кошку помещают в стационар ВЦ «РосВет» под круглосуточное наблюдение ветеринарных врачей, ассистентов.

У кого развивается тромбоэмболия легочной артерии?

Почти все случаи ТЭЛА вызваны тромбозом глубоких вен. Таким образом, люди с большей вероятностью получить тромбоэмболию лёгочной артерии — это люди, склонные к тромбозу глубоких вен. Рассмотрим некоторые факторы риска ТЭЛА. Важными факторами являются неподвижность, тяжёлые соматические патологии и серьезное хирургическое вмешательство (особенно гинекологические операции, операции на тазу и нижних конечностях). Риск развития тромбоза глубоких вен или ТЭЛА в больнице можно значительно снизить, если как можно скорее активизировать пациента, чтобы он начал ходить. Лекарства, помогающие предотвратить тромбоз глубоких вен и ТЭЛА, также назначают тем пациентам, которые находятся в группе высокого риска.

Причины отказа задних лап

Кошка с болью или онемением конечностей — вялое животное, слабое, с отсутствием аппетита, которое весь день проводит лежа. Нарушение может варьироваться от простой боли, которая ограничивает свободу движений, до полного паралича, тремора и судорог.

Поскольку этот симптом может быть многофакторным, мы решили перечислить для вас основные причины, по которым у кошек отказывают задние лапы.

shutterstock

Хотя наезд, драка или падение могут вызвать неподвижность, есть заболевания, которые труднее диагностировать и которые имеют менее оптимистичный прогноз. К этим заболеваниям можно отнести следующие:

Запор:

Запор, который чаще встречается у кошек, страдающих заболеваниями почек, поражает не только пищеварительную систему, но и нижнюю часть спины. Именно поэтому задние лапы теряют силу и подвижность.

Если эта ситуация сохраняется в течение нескольких дней и сопровождается рвотой и потерей аппетита, необходимо как можно скорее записаться на прием к ветеринару, чтобы осмотреть кошку. Следует иметь в виду, что, если проблема связана с хроническим запором, это может вызвать необратимые повреждения печени, кишечника и почек. В этих случаях это проблема, к которой нельзя относиться легкомысленно.

Дисплазия тазобедренного сустава:

Это одна из основных причин, по которой собаки волочат лапы. Однако у кошек это не такое уж распространенное заболевание.

У кошачьих дисплазия тазобедренного сустава обычно передается по наследству и связана с расой.

Он поражает кости бедра с самого раннего возраста из-за того, что в соединении тазобедренного сустава возникает порок, который с годами увеличивается из-за износа костей и трения.

Из-за того, что кости бедра, таза не развиваются должным образом, кошки испытывают постоянную боль, ограничение движений и со временем приводят к остеоартриту.

Вы должны знать, что, если ветеринар поставит вам этот диагноз, проблема не исчезнет, ​​поскольку дисплазия тазобедренного сустава является дегенеративным и необратимым процессом, который со временем ухудшит здоровье кошки.

Эта патология чаще встречается у крупных кошек, таких как норвежская лесная кошка или мейн-кун, причем в наибольшей степени страдают самки.

Тромбоз:

Тромбоз — это застрявший где-то в теле сгусток крови. У кошек поражаются бедра и лапы, поскольку кровь не поступает в эти области нормально и, следовательно, их подвижность снижается.

У кошек заболевание известно, как тромб стула, тромбоэмболия аорты у кошек. Это состояние не так часто встречается у собак, как у кошек.

Болезнь «тромб в стуле» характеризуется поражением как одной, так и обеих задних конечностей. Лапы становятся холодными, нервы и мышцы становятся жесткими и воспаляются из-за недостатка оксигенации. К сожалению, это опасная для жизни аномалия.

Почечная недостаточность — основная, но не единственная причина тромбозов. Если у вас есть вопросы, проконсультируйтесь с ветеринаром.

Гипертрофическая кардиомиопатия:

Это ишемическая болезнь сердца, характеризующаяся утолщением стенок сердца.

Это состояние приводит к тому, что кровь не достигает некоторых частей тела, таких как задние лапы и хвост, поскольку они находятся дальше от сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия может в конечном итоге привести к параличу конечностей, полностью или частично, из-за отсутствия кровоснабжения.

shutterstock

Травмы позвоночника:

Поражение спинного мозга может парализовать любое животное. Кошки очень гибкие, на самом деле, у них нет ключиц, они помещаются в любую дырочку, какой бы маленькой она ни была. Следовательно, травмы очень распространены среди котов.

Ветеринар диагностирует заболевание с помощью рентгена или МРТ. В зависимости от конкретной ситуации врач может решить, следует ли продолжить операцию, прием лекарств или реабилитацию.

Панлейкопения кошек:

Это очень опасное вирусное заболевание, которое распространяется через мочу, фекалии и блох, распространяется между невакцинированными кошками.

Это заболевание оставляет у животного последствия, затрудняющие передвижение, они не могут полностью встать, они поднимают ноги, чтобы иметь возможность двигаться, и они легко теряют равновесие.

Хотя в этом случае не полностью отказывают задние лапы, но влияет на подвижность.

Диабет:

Повышение уровня глюкозы в крови и снижение уровня калия вызывает определенные неврологические нарушения, которые чаще всего затрагивают конечности.

Другие возможные заболевания:

Другие причины, почему у кошки отказывают задние лапы:

• Рак
• Лейкемия
• Вирус иммунодефицита кошек
• Остеопороз
• Грыжи межпозвоночных дисков
• Травмы спинного мозга
• Остеоартроз

Последствия отказа от глюкокортикоидов

Незамещение глюкокортикоидов связано с гипоталамико-гипофизарно-надпочечниковым (HPA) ингибированием (подавлением). Экзогенные ГКС ингибируют кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH) и кортикотропин (адренокортикотропный гормон, АКТГ) на основе отрицательной обратной связи. 

Глюкокортикоиды

АКТГ отвечает за секрецию кортизола и оказывает трофическое действие на надпочечники. Угнетение секреции АКТГ приводит к гипоплазии или даже атрофии надпочечников, что в случае внезапной отмены ГКС может спровоцировать острую надпочечниковую недостаточность. 

Резкое прекращение приема ГКС может также закончиться обострением симптомов основного заболевания и появлением неспецифических симптомов отмены — анорексии, слабости, тошноты, рвоты, болей в животе, мышечно-суставной боли, лихорадки, низкого кровяного давления.

В механизме формирования этих симптомов постулируется снижение центральной трансмиссии норадреналина и дофаминергических веществ, повышение концентрации цитокинов, простагландинов, возопрессина. 

Системный прием ГКС в однократной утренней дозе или иногда через день снижает риск атрофии надпочечников, но не устраняет ее полностью. Такая побочная реакция может возникать при приеме некоторых ГКС (особенно преднизолона, бетаметазона или гидрокортизона), поэтому при гастроэнтерологических условиях по определенным показаниям предпочтителен будесонид.

Считается, что длительное применение ГКС в высоких дозах связано с более высоким риском ингибирования оси HPA, но возвращение ее функции показывает большие различия. Изменения реактивности оси HPA у отдельных пациентов могут быть связаны с однонуклеотидными полиморфизмами (SFP), возникающими в минерало- или глюкокортикоидных рецепторах. 

У большинства пациентов после прекращения приема длительно применяемых экзогенных ГКС функция оси HPA нормализуется в течение нескольких недель. У некоторых людей повышение АКТГ наблюдается позже (в течение 2-5 месяцев), а полная нормализация уровня кортизола происходит через 6-24 месяца, что связано с более медленным восстановлением кортикальной ткани надпочечников.

3.Факторы повышающие риск развития легочной эмболии

Все факторы, которые повышают вероятность образования сгустков крови и тромбов, увеличивают и риск развития эмболии легочной артерии. У некоторых людей склонность к образованию сгустков крови является врожденной. В других случаях на формирование тромбов могут повлиять следующие факторы:

• Длительная физическая неактивность. Это может произойти, когда человек долгое время остается в постели после операции или тяжелой болезни, или, к примеру, при длительных путешествиях на автомобиле;
• Перенесенная операция, которая затрагивает ноги, бедра, область живота или головной мозг;
• Некоторые заболевания, такие как рак, сердечная недостаточность, инсульт или тяжелые инфекционные заболевания;
• Беременность и роды, особенно путем кесарева сечения;
• Прием противозачаточных таблеток или гормональная терапия;
• Курение.

Риск образования тромбов увеличивается у пожилых людей (особенно старше 70 лет) и у тех, кто страдает от избыточного веса или ожирения.

Лечение РКМП у кошек

Лечение рестриктивной кардиомиопатии проходит в стационаре ВЦ «РосВет», ветеринарный врач-кардиолог клиники настоятельно советует госпитализировать питомца для экстренной помощи. Особенно это касается кошек с острым и тяжелым течением застойной сердечной недостаточности. При слабой или невыявленной симптоматике допустимо лечение на дому, но с соблюдением всех предписаний врача.

Возможные манипуляции:

при тяжелой одышке кошку подключают к кислородной камере;
торакоцентез необходим при плевральном выпоте, он представляет серьезную угрозу жизни животного;
если есть признаки обезвоживания (дегидратации), назначают с осторожностью растворы натрия, медленно, чтобы не спровоцировать ЗСН.

Стресс при РКМП кошке строго противопоказан, поэтому ее помещают в стационаре в отдельную клетку и минимум тревожат. Если температура тела снижена, подкладывают грелку. Назначают диету с минимумом соли, при необходимости кошку кормят с руки.

Назначение препаратов:

• фуросемид дают вначале в максимальной дозировке с постепенным снижением до минимальных доз;
• дилтиазем понижает пульс, хорошо показывает себя при суправентрикулярной аритмии;
• бета-блокаторы нужны для замедления сердечного пульса и терапии аритмий;
• эналаприл сокращает удержание жидкости и снижает потребность в даче диуретиков;
• дигоксин используют при пониженной систолической функции, фибрилляции предсердий.

Для предотвращения тромбоэмболии назначают аспирин, но он менее эффективен, чем клопидогрел. В обязательном порядке стабилизируют текущие патологические состояния – при гипотермии или дегидратации (низкая температура и обезвоженность).

О чем нужно помнить:

• дилтиазем и бета-блокаторы не используют вместе, их применение может привести к брадикардии, гипотензии и острой атриовентрикулярной блокаде;
• эналаприл у кошек с выраженным обезвоживанием и пониженным уровнем натрия в крови может вызвать азотемию, гипокалемию и понижение давления;
• аспирин в длительном применении увеличивает риски развития побочек при приеме эналаприла, особенно страдают почки.

Ветеринарный врач-кардиолог ВЦ «РосВет» советует держать кошку с РКМП в стационаре не менее 7-10 дней под круглосуточным наблюдением. Полное повторное обследование проводят на 14 день, и при стабильном самочувствии повторяют каждые 2-4 месяца.

Прогноз по заболеванию от осторожного до неблагоприятного. Все зависит от стадии рестриктивной кардиомиопатии, возраста кошки и ее общего состояния

При благоприятных условиях и своевременном лечении срок жизни кошкам с РКМП можно продлить до 2 лет, но в среднем – 3-12 месяцев.

Если Ваша кошка предрасположена генетически к кардиомиопатии, появились признаки общего недомогания, животное апатично, отказывается от корма и тяжело дышит – не медлите! Позвоните по телефону: +7 (495) 256-11-11, круглосуточно. Запишитесь на прием к врачу-кардиологу и обследуйте питомицу, чтобы предупредить развитие критических ситуаций.  

Лабораторные и другие методы исследования

В ответ на повреждение мышц возрастает активность креатинфосфокиназы. При поражении печени и мышц повышается активность аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы. 

Как отражение стрессовой реакции увеличивается концентрация глюкозы. При эмболии почечных сосудов незначительно повышается содержание азота мочевины крови и креатинина. 

Пробы на свертываемость крови обычно не выявляют нарушений, так как гиперкоагуляция является следствием агрегации тромбоцитов. Показатели свертывания крови могут быть полезны для определения доз гепарина и варфарина.

Рентгенография выявляет кардиомегалию у 85–90% больных, отек легких или плевральный выпот — в 66% случаев.

Эхокардиография. У большинства кошек обнаруживают патологическую гипертрофию чаще левого желудочка без расширения его полости, а также расширение левого предсердия, усиление сократительной способности сердца. Затем следует исключить рестриктивную кардиомиопатию. 

Могут выявляться расширение полостей сердца, тромбоз левого предсердия. Среди болезней сердца при тромбоэмболии аорты часто обнаруживают гипертрофию левого предсердия по ЭхоКГ (>50%). 

Отношение предсердие/аорта при этом составляет 1:2 и более. 

С помощью ультрасонографии брюшной полости и/или ангиографии можно определить 

тромб в каудальной части аорты. 

Электрокардиография. Наиболее часто регистрируется синусовая тахикардия, гораздо реже — фибрилляция предсердий, желудочковые и суправентрикулярные аритмии, синусовая брадикардия, гипертрофия левого желудочка или нарушение проводимости передней ветви левой ножки пучка Гиса.

Диагностика

Опытный врач заподозрит тромбоэмболию при первом осмотре, и, вероятнее всего, сразу предложит эвтаназию. Но при наличии ресурсов и успешной стабилизации состояния разумнее провести полную диагностику.

Показаны:

• срочная клиника и биохимия мочи, крови, анализ на свертываемость;
• исследования сердца – выслушивание, эхокардиография, кардиограмма;
• рентген грудной клетки, брюшной полости – наличие жидкости, состояние внутренних органов;
• УЗИ брюшной полости, сосудов – общее состояние, новообразования, иные структурные изменения;
• ангиография – контрастный метод исследования сосудов, позволяющий обнаружить проблемные участки;
• КТ, МРТ – общее состояние внутренних органов, сосудов.

К сожалению, большая часть исследований доступна только в крупных клиниках и проводится под наркозом, а это дополнительный риск. Поэтому многие ветеринары ставят диагноз по пяти косвенным признакам – болевой синдром, парез конечностей, отсутствие пульса на пораженной конечности, холодные твердые мышцы, цианоз.

Когда поражены обе конечности, врачи рекомендуют эвтаназию. Около 70% кошек с поражением одной конечности доживают до выписки. К сожалению, у половины выживших случается рецидив спустя 30-60 дней. Средняя продолжительность жизни кошки после тромбоэмболии артерии от 6 месяцев до 2 лет. К здоровой жизни возвращается менее 10% кошек.

В чем причина кардиомиопатии?

В большинстве случаев ветеринары признают врожденную генетическую и породную принадлежность кошек к ГКМП. Среди возможных факторов-провокаторов отмечают:

• гипертиреоидизм, акромегалия;
• гипертензия;
• дефицит таурина, неправильное питание;
• инфильтрационные процессы в сердечной мышце;
• лимфома;
• токсины, лекарства.

Среди кошек, предрасположенных к ГКМП есть мей-куны, сиамцы, британцы, сфинксы и другие, они носители гена, который отвечает за развитие кардиомиопатии. Чем выше чистота крови элитных кошек, тем больше вероятность, что у них при обследовании обнаружится масса заболеваний внутренних органов.

Статьи по теме

Гипертензия у кошек
Артериальная гипертензия у кошек – стойкое повышение системного артериального…

Кардиологические болезни хорьков
Болезни сердца делятся на врожденные и приобретенные. У хорьков зарегистрированы только приобретенные…

Отек легких у кошек
Отек легких это крайне опасное состояние, угрожающе жизни животного. При данной патологии жидкая часть…

Отек легких у собак
Отек легких – это острое патологическое состояние, развивающееся вследствие массивного выхода…

Сердечная недостаточность у кошек — симптомы и лечение
Симптомы зависят от причин, которые способствовали развитию проблем в сердечно-сосудистой системе кошки, от…

Сердечная недостаточность у собак
Сердечная недостаточность у собак – это целый комплекс сердечных патологий, каждая из которых имеет свое…

Тромбоэмболия у кошек
Артериальная тромбоэмболия (АТЭ), развивается вследствие образования тромба и закупорки им артериальных…

Хроническая сердечная недостаточность у собак
Из этой статьи вы сможете узнать, как проявляется сердечная недостаточность у собак и о лечении и…

Эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов у собак
Эндокардиоз — хроническое дегенеративное заболевание атриовентрикулярных клапанов. В большинстве случаев…

Причины

Чаще всего возникает на фоне врождённых или приобретённых сердечных патологий, заболеваний. Одной из наиболее частых причин можно назвать гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП). Данное заболевание в последнее время часто выявляют у представителей семейства Кошачьи в традиционной ветеринарии. Болезнь занимает второе место среди диагностируемых сердечных патологий.

Среди других причин можно назвать:

• рестриктивную, дилатационную кардиомиопатию;
• возрастные изменения в организме;
• болезни миокарда;
• вирусные, инфекционные болезни;
• сепсис;
• опухоли;
• нарушения свёртываемости крови;
• отравления химикатами, ядами;
• повреждения сосудов;
• паразитарные болезни (гельминтозы, сердечные гельминты);
• бактериальный эндокардит;
• тяжёлые формы кардиомиопатии различной этиологии.

Можно сказать, что патологическое состояние в большинстве случаев патологическое состояние, которое развивается на фоне ранее перенесённых сердечных заболеваний. Самцы более подвержены болезни, чем самки, что объясняется их большей склонностью к миокардиальным заболеваниям.